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Dopamina e microbiota intestinale: quando l’intestino modula motivazione, attenzione e comportamento

2026-01-27 10:14

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Dopamina e microbiota intestinale: quando l’intestino modula motivazione, attenzione e comportamento

Quando pensiamo alla dopamina, la immaginiamo quasi sempre come un neurotrasmettitore “del cervello”: motivazione, piacere, ricompensa, attenzione. In

Quando pensiamo alla dopamina, la immaginiamo quasi sempre come un neurotrasmettitore “del cervello”: motivazione, piacere, ricompensa, attenzione. In realtà, una parte rilevante della dopamina viene prodotta nell’intestino, ed è qui che entra in gioco un protagonista spesso sottovalutato: il microbiota intestinale.

Una recente review pubblicata su International Journal of Molecular Sciences (2025) approfondisce in modo dettagliato le interazioni tra dopamina e asse microbiota–intestino–cervello, offrendo una prospettiva affascinante e clinicamente rilevante.

 

La dopamina non è solo “chimica del piacere”

Dal punto di vista biologico, la dopamina è molto più di un mediatore del piacere. È coinvolta in:

  • regolazione della motivazione e dell’iniziativa,
  • modulazione dell’attenzione e delle funzioni esecutive,
  • meccanismi di apprendimento e ricompensa,
  • controllo del comportamento alimentare,
  • regolazione della motilità intestinale e delle risposte immunitarie.

Oltre il 50% della dopamina dell’organismo è prodotta a livello periferico, soprattutto nel tratto gastrointestinale. Questo dato da solo è sufficiente a rimettere in discussione una visione esclusivamente “cerebrocentrica” della dopamina.

 

Il microbiota come regolatore dopaminergico

Uno dei punti più interessanti emersi dalla review riguarda il ruolo attivo del microbiota intestinale nel metabolismo dopaminergico.

Alcuni microrganismi intestinali sono in grado di:

  • produrre dopamina,
  • metabolizzare la L-DOPA,
  • trasformare precursori dopaminergici in metaboliti biologicamente attivi.

Questo significa che la composizione del microbiota può modulare indirettamente la disponibilità di dopamina, influenzando segnali neurochimici, comportamento e risposta ai trattamenti farmacologici. Un esempio clinico noto è il Parkinson, dove la metabolizzazione microbica della L-DOPA contribuisce a spiegare perché pazienti con lo stesso dosaggio farmacologico mostrino risposte molto diverse.

 

Asse microbiota–intestino–cervello: come comunica la dopamina

È importante chiarire un punto spesso frainteso:
→  la dopamina intestinale non attraversa direttamente la barriera emato-encefalica.

Tuttavia, esercita effetti sul cervello attraverso vie indirette ma potentissime:

  • nervo vago,
  • segnali endocrini,
  • mediatori immunitari,
  • metaboliti microbici (SCFA, ammine biogene, ecc.).

In altre parole, l’intestino agisce come un hub neurochimico, capace di modulare l’attività cerebrale senza bisogno di un passaggio diretto della molecola nel SNC.

 

Dopamina, comportamento alimentare e neurodivergenze

Le implicazioni di questo modello sono particolarmente rilevanti in condizioni caratterizzate da disregolazione dopaminergica, come:

  • ADHD,
  • disturbi dell’umore,
  • binge eating e comfort eating,
  • alterazioni del circuito della ricompensa,
  • neurodivergenze in generale,
  • In questi contesti, la disbiosi intestinale può amplificare:
  • craving,
  • ricerca di stimoli ad alta ricompensa (zuccheri, grassi, ultra-processati),
  • difficoltà di autoregolazione.

Questo apre scenari interessanti anche per una lettura non colpevolizzante del comportamento alimentare: non solo “mancanza di forza di volontà”, ma neurobiologia + microbiota.

 

Prospettive terapeutiche: oltre il sintomo

La review non propone soluzioni semplicistiche, ma indica alcune direzioni promettenti:

  • modulazione del microbiota tramite alimentazione personalizzata,
  • uso mirato di prebiotici e probiotici,
  • studio di enzimi microbici coinvolti nel metabolismo dopaminergico,
  • integrazione tra approccio nutrizionale, neurologico e psico-comportamentale.

È un cambio di paradigma: non si tratta di “aumentare la dopamina”, ma di ripristinare un ecosistema neuro-metabolico funzionale.

 

Conclusione

Questa review rafforza un concetto chiave della medicina funzionale e della PNEI: il cervello non lavora mai da solo.

La dopamina è il risultato di una rete complessa che coinvolge intestino, microbiota, sistema immunitario e ambiente. Comprendere queste interazioni significa aprire la strada a interventi più rispettosi della fisiologia, della neurodiversità e dell’individualità biologica.

 

Riferimento

Dopamine and the Gut Microbiota: Interactions Within the Microbiota–Gut–Brain Axis and Therapeutic Perspectives.
International Journal of Molecular Sciences, 2025.
DOI: 10.3390/ijms27010271

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