Cibo, stress & neurodivergenze

Stress, esperienze traumatiche precoci, condizioni di vita croniche ad alta richiesta adattiva e vulnerabilità genetica possono lasciare una “traccia biologica” che si manifesta sotto forma di alterazioni endocrine, immunitarie e neurochimiche. In particolare, la ripetuta attivazione dell’asse HPA può condurre a una vera e propria “allostatic load” (carico allostatico), ovvero un sovraccarico di adattamento che altera il funzionamento dei sistemi di regolazione dello stress e della risposta emotiva. Una componente fondamentale riguarda la neurobiologia dell’interocezione. Le strutture cerebrali deputate alla percezione delle sensazioni corporee – in particolare l’insula anteriore e la corteccia cingolata anteriore – svolgono un ruolo chiave nell’integrare segnali viscerali, emozioni e comportamento. Alterazioni in queste aree sono state osservate sia nei disturbi del comportamento alimentare che nelle neurodivergenze, contribuendo a difficoltà nel riconoscere fame e sazietà, alterata consapevolezza corporea, iperattenzione a segnali interni o, al contrario, ipo–sensibilità interocettiva. Questo spiega perché alcune persone neurodivergenti possano non percepire chiaramente i segnali di fame, dimenticare di mangiare o, al contrario, ricercare cibo come mezzo di autoregolazione. Il sistema endocrino rappresenta un altro nodo centrale. Cortisolo, ormoni tiroidei, insulina, leptina, grelina e ormoni sessuali interagiscono con i circuiti cerebrali della ricompensa, influenzando appetito, motivazione e comportamento alimentare. Stati di stress cronico e infiammazione alterano profondamente questi equilibri, contribuendo a oscillazioni tra iperfagia, restrizione e disregolazione alimentare. Nelle donne neurodivergenti, inoltre, le fluttuazioni ormonali possono amplificare instabilità emotiva, craving e sintomi attentivi, con impatto sia sul comportamento alimentare sia sulla regolazione emotiva. In ASD e ADHD si osservano anche differenze strutturali e funzionali nei network cerebrali della ricompensa, della motivazione e del controllo inibitorio. Nel caso dell’ADHD, la disfunzione dopaminergica e noradrenergica si associa a difficoltà nella modulazione dell’impulsività, della gratificazione differita e del reward prediction error (errore di previsione della ricompensa - un concetto chiave nelle neuroscienze e nell'apprendimento per rinforzo, che descrive la differenza tra la ricompensa attesa e quella effettivamente ricevuta), elementi direttamente coinvolti nella gestione del cibo e nella tendenza a comportamenti alimentari compulsivi o disorganizzati. Nell’autismo, invece, rigidità cognitiva, iper– o ipo–sensibilità sensoriale e preferenze selettive interagiscono con fattori biologici e gastrointestinali, strutturando pattern alimentari spesso ripetitivi, evitanti o altamente selettivi. Un ulteriore livello di complessità è rappresentato dalla dimensione epigenetica. Esperienze ambientali, nutrizione, stress precoce e relazioni affettive possono modulare l’espressione genica dei sistemi dello stress, del sistema immunitario e delle vie neurotrasmettitoriali. Ciò suggerisce che i disturbi alimentari e le neurodivergenze non siano semplicemente “psicologici” o “biologici”, ma il risultato di una continua interazione tra predisposizione genetica e ambiente, secondo una logica pienamente PNEI. Nel complesso, quindi, il modello PNEI permette di superare la visione riduzionista mente/corpo e di comprendere come la relazione con il cibo, il funzionamento emotivo e le caratteristiche neurodivergenti derivino dall’integrazione dinamica di processi neurobiologici, endocrini, immunitari e psicologici in costante dialogo tra loro.